。在病理条件下，肾小球的大量破坏，可引起肾小球滤过面积和CFR的减少，但肾脏具有较大的代偿储备功能。切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％后，健侧肾脏往往可以代偿其功能。在大鼠实验中，切除两肾的3/4后，动物仍能维持泌尿功能。但在慢性肾炎引起肾小球大量破坏后，因肾小球滤过面积极度减少，故可使GFR明显减少而导致肾功能衰竭。
（四）肾小球滤过膜的通透性改变
肾小球滤过膜具有三层结构，由内到外为：内皮细胞，基底膜和肾小球囊的脏层上皮细胞(足细胞)。内皮细胞间有小孔，大小约为500～1，000A。小的溶质和水容易通过这种小孔。基底膜为连续无孔的致密结构、厚度为3200～3400A，表面覆有胶状物，胶状物的成分似以粘多糖为主，带负电荷。肾小球囊的脏层上皮细胞（足细胞）具有相互交叉的足突，足突之间有细长的缝隙，宽约100～400A，长200～900A，上覆有一层薄膜，此薄膜富含粘多糖并带负电荷。过去认为肾小球滤过膜小孔的大小是决定其通透性的因素，而小孔只允许相当于或小于白蛋白分子量大小（约68，000）的分子滤过，因而滤过的蛋白质主要为白蛋白以及其他低分子量蛋白如溶菌酶（分子量14，000）、β2-微球蛋白（分子量11，800）及胰岛素等。
这些滤过的蛋白质绝大部分又都在近曲小管被重吸收。当炎症、缺氧等因素使肾小球滤过膜通透性增高时，滤过的蛋白质就增多并可出现蛋白尿。但是近年发现，某一物质能否经肾小球滤过，不仅取决于该物质的分子量，而且还和物质所带的电荷有关。因为肾小球滤过膜表面覆盖一层带负电荷的粘多糖，所以带负电荷的分子如白蛋白因受静电排斥作用，正常时滤过极少。
只有在病理情况下，滤过膜表面粘多糖减少或消失时，才会出现蛋白尿。抗原-抗体复合物沉积于基底膜时，可引起基底膜中分子聚合物结构的改变，从而使其通透性增高。这也是肾炎时出现蛋白尿的原因之一。肾小球滤过襄上皮细胞的间隙变宽时，也会增加肾小球滤过膜的通透性。肾小球滤过膜的通透性增高是引起蛋白尿的重要原因。
二、肾小管功能障碍
肾小管具有重吸收、分泌和排泄的功能。在肾缺血、缺氧、感染及毒物作用下，可以发生肾小管上皮细胞变性甚至坏死，从而导致泌尿功能障碍。此外，在醛固酮、抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）利钠激素及甲状旁腺激素作用下，也会发生肾小管的功能改变。
由于肾小管各段的结构和功能不同，故各段受损时所出现的功能障碍亦各异。
（一）近曲小管功能障碍
肾小球滤液中60～70％的钠以等渗形式由近曲小管主动重吸收；同时，近曲小管上皮细胞内分泌H+以利碳酸氢钠的重吸收。此外，葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、尿酸、蛋白质、钾盐等经肾小球滤过后，绝大部分也由近曲小管重吸收。因此近曲小管重吸收功能障碍时，可引起肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis）。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。近曲小管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。
（二）髓袢功能障碍
髓袢重吸收的钠约占肾小球液中钠含量的10～20％。当原尿流经髓袢升支粗段及其相邻部分的远曲小管（称为远曲小管稀释段）时，Na+被肾小管上皮细胞主动重吸收，而Cl-则属于继发性的主动重吸收。由于此处肾小管上皮细胞对水的通透性低，因此原尿逐渐转变为低渗，而髓质则呈高渗状态，且越到髓质深部，高渗程度越高。此高渗状态是造成尿液浓缩的重要生理条件。高渗状态的形成，还与尿素由内髓集合髓质间质有关。髓袢功能障碍可致钠、水平衡失调。慢性肾盂肾炎使肾髓质高渗状态破坏时，可出现多尿、低渗尿和等渗尿。
（三）远曲小管和集合管*功能障碍
这两部分重吸收的钠占肾小球滤液中钠含量的8～10％。远曲小管在醛固酮的作用下，具有重吸收Na+和分泌H+、K+和NH3的功能。远曲小管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱。远曲小管和集合管在髓质高渗区受ADH的调此新闻共有3页 1 2 3 |
