帕金森病的鉴别诊断

    对一个具有帕金森病典型症状的患者来讲,诊断是不困难的。如果一个人有了静止性震颤、僵直和运动迟缓中的任何两个症状，同时排除了其他帕金森综合征的临床症状，服用左旋多巴制剂后症状改善明显，在临床上可以诊断为帕金森病。在临床上医生让患者进行的一些检查，如脑的CT扫描或者核磁共振成像，主要是为了排除其他一些能导致帕金森病综合征的疾病。

一、诊断依据
1. 中、老年以后缓慢起病，进行性加重
2. 一侧或两侧肢体静止性、搓丸样震颤
3. 四肢肌张力呈强直性或铅管样增高
4. 始动困难、动作缓慢、姿势反射减少
5. 左旋多巴制剂治疗有效
6. 诊断不难，但需与继发的帕金森综合征相鉴别。

二、鉴别诊断
1. 脑炎后帕金森综合征：
通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。
2. 肝豆状核变性：
隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3. 特发性震颤：
属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。
4. 进行性核上性麻痹：
本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
5. Shy_Drager综合征：
临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。
6. 药物性帕金森综合征：
过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

药物性帕金森综合征的特点　　
    药物性帕金森综合征在症状方面与帕金森病相似，但前者是由于长期应用上述药物的结果，症状多在用药后4 ～6个月出现，但也有短至数天、长达一年的患者，个体差异较大。症状随药物加减而波动，停药后好转，继续用药加重。一旦出现症状，与帕金森病比较，病情发展较快，并逐渐加重，以肌肉强直、运动徐缓明显，静止性震颤较少，但抗抑郁 药和抗心律失常药引起的病例多为静止性震颤。症状多表现为双侧，但个别病例为单侧。抗帕金森综合征药物治疗不明显。
　　
药物性帕金森综合征的治疗　　
    因与诱发药物剂量有关，确诊后应立即停药，部分患者需停药后方明确诊断。一般情况下，停药3～10周，症状缓解，半年内恢复，部分患者出现后遗症(以肌张力高最为常见)。少数恢复较慢的病例，可使用抗帕金森综合征药物，但应尽量避免使用左旋多巴，因左旋多巴本身无药理活性，需通过血-脑脊液屏障进入中枢，经多巴脱羧酶转化为多巴胺而发挥作用，患药物性帕金森综合征时，多巴脱羧酶被抑制，从而使左旋多巴不能转化为多巴胺。治疗应以多巴胺受体激动剂为首选(如溴隐亭，美金刚等)，对某些心率过速的患者服用β-受体阻滞剂(如倍他乐克)有明显的疗效。