急性肾功能衰竭，无论是肾前性、肾性、肾后性哪一种原因均可引起肾缺血、缺氧，或毒物、毒素等直接损害肾小管上皮细胞使其变性或坏死，再加上脱落的坏死上皮细胞、微绒毛碎屑、血红蛋白、肌红蛋白等等在肾小管内造成阻塞，使肾小管内压升高继而使肾小球囊内压升高，最终导致肾小球滤过压降低，引起少尿。如果肾小管基底膜完整，经数日或数周后基底膜上可再生出上皮细胞，使肾小管功能逐渐恢复，若肾小管基底膜失去完整性，那么肾小管内液反流到肾间质引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更加降低。
肾缺血和肾毒素的作用致使血管活性物质释放，引起肾脏血流动力学改变，肾素—血管紧张素活性增高，尤其是儿茶酚胺的大量释放使肾内血流发生短路现象，血流多流入肾髓质而肾皮质严重缺血。在急性肾衰的初期，肾内前列腺素系统的失调，TXA2 收缩血管作用超过了PGI2 扩张血管作用,使肾缺血及肾小球滤过率下降.此外内皮素释放增多、血管内皮源性舒张因子释放障碍、抗利尿激素和血小板活化因子及肿瘤坏因了的增加、氧自由基的作用和细胞内钙的超负荷等，导致肾损害加重缺血，更易发生急性肾小管坏死。此外弥散性血管内凝血加重双则肾皮质坏死，多见于败血症、休克、流行性出血热、产生在础血及严重烧伤等引起的急性肾小管坏死。 |
