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肾衰病因病理介绍
加入时间:2008-10-22 10:34:04
   引起急性肾小管坏死的病因多种多样,可概括为两大类:
  一、肾中毒
  对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
  二、肾缺血
  严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,非凡是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。
  此外,血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。
  它的发生与下述有关:①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时,刺激肾小球旁器(juxta
  glomerular
  apparatus)释放肾素,使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高,引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降,滤过率极度减少。此外,也可能因肾脏缺血时,肾入球小动脉灌注血量减低,直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多,导致入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多,促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀,致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞,受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等,结成团块和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀,又会增加肾内压力,使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂,原尿外溢。肾小管受损伤后,管壁破裂,管内的原尿向管外溢出,因而少尿;同时又造成肾间质水肿,增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰,其主要原因在于发生缺血后的再灌注,而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制,减轻肾小管细胞的重吸收负担,减少氧耗,增加对缺氧的耐受力,一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子,引起严重的肾组织损伤,总之,急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征,各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
  少尿期后为多尿期,肾小管上皮开始新生,此时由于:①致病因素已经解除,缺血和毒性物质已消除,血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力,尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物,起渗透性利尿作用,故尿量增多,称为多尿期。
  病理
  肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者,上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管,其下的基膜保护完整;肾缺血所致者,上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段中,其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿,有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏,在光学显微镜下肾小管的形态并无改变,故肾小管坏死的命名,是不很恰当的,但这些病例,在电子显微镜下,有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形,内质网消失,微纤毛脱落,有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变,只有发生播散性血管内凝血时,才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天,坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整,则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上,使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者,则上皮细胞多不能再生,缺损处由结缔组织代替。

来源:资料 

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