一．病因
    各种原因的肾脏病未得到彻底治疗最终都能引起本病，其中慢性肾炎最多，其次慢性肾盂炎。肾小球动脉硬化，系统性红斑狼疮性肾病也是常见原因。其他如多囊肾，肾结核，泌尿结石梗阻，肿瘤也可导致本病。
    二．病理生理
    1）代谢产物的潴留 由于肾实质损害，大部分肾单位毁损而丧失功能，健存的肾单位越来越少，体内很多代谢产物如尿素，肌酐，甲基胍及其他胍类，尿酸，酚类，多胺类，芳香族胺类，甲状旁腺素，中分子物质等均有潴留可严重影响机体细胞组织代谢与器官的正常功能，从而产生一系列尿毒症表现。
    2）水与电解质失衡

    1、水代谢障碍  尿毒症时肾脏对水的调节功能发生障碍，出现脱水或水潴留，肾功不全早期患者，往往出现多尿，夜尿量增多，多尿的原因：1） 健存的肾单位因代偿而肾小球毛细血管丛肥大，扩张，肾小管滤过率增大，原尿的流速增快，肾小管吸收水份的机会减少，因而多尿。  原尿中尿素等代谢产物浓度增高，产生渗透性利尿，2） 肾小管功能障碍，重吸收减少，由于多尿，加上厌食，呕吐，腹泻等原因，可发生脱水，如病情继续发展，仅存肾单位的肾小球也严重损害，肾小球进一步下降时，可出少尿或无尿，此时如不限制水份，将会发生水钠潴留，出现水肿并诱发心力衰竭，甚至出现水中毒。

    2、钠代谢障碍 肾脏具有良好的调节钠平衡的作用，肾功不全患者对钠的调节功能差，颇易发生低钠，主要原因有 1）肾小管排酸保硷作用大减，钠回吸收困难。 2） 因水肿，高血压而长期进行低盐饮食，并利用利尿剂。 3）呕吐，腹泻造成胃肠道钠的丢失等均易引起低钠血症。低钠可引起血容量减少，血压下降，另一方面，如果突然增加钠的摄入，则由于肾脏调节能力已受损，钠不能很快的从尿中排泄，可致水肿，高血压，甚至心力衰竭。

    3、钾代谢障碍。由于呕吐腹泻利尿摄入过少等则可造成低钾，但在尿毒症时，由于尿少尿闭，和酸中毒而导致高血钾血症。

    4、钙，磷镁代谢障碍，肾功不全时常有血磷高血钙下降，这是由磷的排泄减少所致。过多的血磷与钙结合成磷酸钙，同时由于分解代谢增强，产生大量硫酸根，也与钙结合从而从肠道排出，以致肠道的钙吸收减少，使血钙降低。高血磷及低血钙可刺激甲状旁腺引起继发性甲状旁腺功能抗进，使骨质疏松，血钙减低到一定程度时可引起手足抽搐或肌肉痉挛。由于酸中毒和组织破坏等原因可导致高镁血症。
    3）   代谢性酸中毒
    1）   由于体内酸性代谢产物不能排出而堆积，引起酸中毒，酸来源硫酸，乳酸，尿酸，磷酸，酮体。
    2）   由于肾小管上皮细胞分泌氢离子及合成氨的能力下降，肾排酸保碱能力减退。
    三． 临床表现
    1）   尿毒症前期（氮质血症期）  患者有明显的氮质潴留，血非蛋白氮多在60mg/dl(43.5mmol/L)以上，血肌酐清除率下降至25%左右，此时除了原发病的表现外，常有代偿性多尿，夜尿现象，尿比重降低，并有乏力，头痛，食欲不振和不同程度的贫血等症状。
    2）   尿毒症期   血NPN多在80—100mg/dl(58—72.5mmol/L),肌酐清除率下降至20%以下。
    一）氮质代谢产物潴留所产生的症状：

    1、如面色苍白，灰暗而水肿，皮肤干燥，色素沉着，皮肤骚痒及尿素霜。

    2、消化道症状：食欲不振，恶心，呕吐，腹泻，口腔溃疡，消化道出血。

&nb

此新闻共有2页 1 2